Σάββατο, 07 Σεπ, 2024

Περισσότεροι από τους μισούς ανθρώπους παγκοσμίως εκτιμούν ότι θα έχουν προβλήματα υγείας από το νερό μέσα στα επόμενα 2 χρόνια

Μια έρευνα σε 141 χώρες διαπίστωσε ότι πάνω από το 52% των ερωτηθέντων «αναμένουν σοβαρό κίνδυνο από το πόσιμο νερό μέσα στα επόμενα δύο χρόνια», σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη.

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο Nature Communications, ανέλυσε δεδομένα από περισσότερους από 148.000 ενήλικες από την παγκόσμια δημοσκόπηση κινδύνου του 2019 του Ιδρύματος Lloyd’s Register Foundation.

Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Northwestern και το UNC διαπίστωσαν ότι στις Ηνωμένες Πολιτείες, παρά το γεγονός ότι πάνω από το 97% του πληθυσμού έχει πρόσβαση σε καθαρό νερό, περίπου το 40% των ανθρώπων αναμένει να υποστεί πρόβλημα υγείας.

Το χαμηλότερο ποσοστό αναφέρθηκε στη Σιγκαπούρη (0,9 τοις εκατό) και το υψηλότερο στη Ζάμπια (54,3 τοις εκατό).

Τα ευρήματα έδειξαν ότι η πρόσβαση σε καθαρό νερό δεν έχει να κάνει με την κατασκευή περισσότερων υποδομών, «αλλά πολύ περισσότερο με τις αντιλήψεις του κοινού για την ασφάλεια και την εμπιστοσύνη», δήλωσε στην εφημερίδα The Epoch Times ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, Τζόσουα Ν. Μίλερ, μεταδιδακτορικός φοιτητής στο Πανεπιστήμιο της Βόρειας Καρολίνας.

Αλλά η αντίληψη των ανθρώπων μπορεί να μην είναι λανθασμένη, είπε.

 

Αντίληψη εναντίον Πραγματικότητας

Το μεγάλο ερώτημα με το εύρημα είναι αν οι αντιλήψεις των ανθρώπων είναι αληθινές, δήλωσε ο Μίλερ.

Επισημαίνει μια πρόσφατη έκθεση που δημοσιεύθηκε στο Science από Ελβετούς ερευνητές, η οποία εκτιμά ότι 4,4 δισεκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως δεν έχουν πρόσβαση σε καθαρό νερό.

«Αρχικά πιστεύαμε ότι ήταν περίπου 2,2 δισεκατομμύρια, αλλά καθώς οι άνθρωποι άρχισαν να συγκεντρώνουν περισσότερα δεδομένα και να προσπαθούν να κάνουν νέες εκτιμήσεις για την ποιότητα του νερού […] τώρα έχει διπλασιαστεί […] Έτσι, αυτό μου υποδηλώνει ότι οι αντιλήψεις των ανθρώπων είναι ήδη μπροστά από το πού βρισκόμαστε στον κόσμο της ποιότητας του νερού», δήλωσε ο Μίλερ.

«Οι άνθρωποι έχουν μια καλή αίσθηση μέσω της γεύσης και της όσφρησης και των ιστορικών εμπειριών από την εμπειρία προβλήματος από το νερό, γνωρίζοντας αν είναι ασφαλές ή όχι να πίνουν νερό.»

Από την άλλη πλευρά, ο Μίλερ τόνισε ότι οι αντιλήψεις των ανθρώπων οδηγούν σε συμπεριφορές που διαμορφώνουν τις αποφάσεις και τα αποτελέσματα για την υγεία τους.

«Όταν δεν εμπιστευόμαστε το νερό της βρύσης, αγοράζουμε συσκευασμένο νερό, το οποίο είναι εξαιρετικά ακριβό και επιβαρύνει το περιβάλλον- πίνουμε σόδα ή άλλα ζαχαρούχα ποτά, τα οποία είναι σκληρά για τα δόντια και τη γραμμή της μέσης- και καταναλώνουμε πολύ επεξεργασμένα έτοιμα τρόφιμα ή πηγαίνουμε σε εστιατόρια για να αποφύγουμε το μαγείρεμα στο σπίτι, το οποίο είναι λιγότερο υγιεινό και πιο ακριβό», δήλωσε η Σέρα Λ. Γιανγκ, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, σε δελτίο Τύπου.

«Τα άτομα που αυτοαναφέρουν ότι εκτίθενται σε μη ασφαλές νερό βιώνουν μεγαλύτερο ψυχολογικό στρες […] και διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο κατάθλιψης από ό,τι εκείνα που δεν το κάνουν», έγραψαν οι συγγραφείς στη μελέτη τους.

 

Διαφθορά, ο μεγαλύτερος παράγοντας

Η μελέτη του Nature Communications έδειξε ότι η αντίληψη του κοινού για τη διαφθορά είναι ο ισχυρότερος παράγοντας πρόβλεψης για τους κινδύνους από το πόσιμο νερό.

Αρκετοί παράγοντες μπορούν να εξηγήσουν γιατί οι διάφορες χώρες έχουν διαφορετικά ποσοστά πρόβλεψης του κινδύνου.

Μεταξύ αυτών, η αντίληψη του κοινού για τη διαφθορά είναι ο μεγαλύτερος παράγοντας, σύμφωνα με τη μελέτη, που αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 50% των διαφορών μεταξύ των χωρών.

Επιπλέον, οι χώρες που είναι διεφθαρμένες τείνουν επίσης να διαθέτουν λιγότερο καθαρό νερό και να επενδύουν λιγότερο στις κοινότητες και τις υποδομές τους, δήλωσε ο Μίλερ.

Ωστόσο, η γνώμη των ανθρώπων για την κυβέρνηση δεν μπορεί να εξηγήσει όλες τις διαφορές.

Οι συγγραφείς διαπίστωσαν επίσης ότι τα δύο τρίτα των ατόμων που αναμένουν να υποστούν πρόβλημα υγείας από το νερό τα επόμενα δύο χρόνια δήλωσαν ότι η κυβέρνησή τους έκανε «καλή δουλειά» όσον αφορά την εγγύηση ασφαλούς πόσιμου νερού.

Άλλοι σημαντικοί παράγοντες που μπορεί να αυξήσουν το ποσοστό πρόβλεψης προβλήματος μιας χώρας περιλαμβάνουν ένα υψηλό ποσοστό ατόμων που έχουν υποστεί πρόβλημα υγείας από το πόσιμο νερό και ή ένα υψηλό ποσοστό θανάτων που συνδέονται με το πόσιμο νερό.

 

Αυξανόμενες ανησυχίες για το νερό

Σε ατομικό επίπεδο, οι γυναίκες, οι μορφωμένοι και οι άνθρωποι που ανέφεραν οικονομικές δυσκολίες είχαν την τάση να αναμένουν πρόβλημα υγείας από το πόσιμο νερό.

«Νομίζω ότι οι άνθρωποι ευαισθητοποιούνται όλο και περισσότερο για τα ζητήματα του νερού και άλλες περιβαλλοντικές απειλές», δήλωσε ο Μίλερ.

«Είναι απλά η μία έκθεση μετά την άλλη για τη δεινή κατάσταση στην οποία βρισκόμαστε», δήλωσε ο Μίλερ, απαριθμώντας τις αυξημένες πλημμύρες, τις ξηρασίες, την απορροή, τη μόλυνση και τα ακραία καιρικά φαινόμενα που μολύνουν και καταστρέφουν τις υποδομές ύδρευσης.

Παρά την εκτεταμένη επεξεργασία και τον καθαρισμό του νερού για την απομάκρυνση των ρύπων, κάποια υπολείμματα παραμένουν.

Ταυτόχρονα, οι ερευνητές βρίσκουν νέες χημικές ουσίες και ουσίες στην παροχή νερού που μπορεί να εγκυμονούν κινδύνους για την υγεία, οι οποίες απαιτούν περισσότερες μελέτες και τη θέσπιση νέων κανονισμών.

«Δεν θέλω να κακολογήσω τους παρόχους υπηρεσιών κοινής ωφέλειας στις Ηνωμένες Πολιτείες, είναι πραγματικά δύσκολο», δήλωσε ο Μίλερ. «Κάθε φορά που επιβάλλουμε έναν νέο περιορισμό ή ένα νέο όριο στο οποίο πρέπει να επιτύχουν την ποιότητα του νερού, αυτό σημαίνει μεγαλύτερο κόστος και είτε πρέπει να ζητήσουν από τους καταναλωτές να πληρώσουν περισσότερα είτε δεν πρόκειται να ανταποκριθούν στις κατευθυντήριες γραμμές. Και νομίζω ότι αυτή είναι η συνεχής ένταση που αντιμετωπίζει η κυβέρνηση με τη θέσπιση νέων κανονισμών και γι’ αυτό μερικές φορές είναι πραγματικά αργή».

Αν και η έρευνα μπορεί να βρει μολυσματικές ουσίες που είναι δυνητικά επιβλαβείς, είναι δύσκολο για την κυβέρνηση να προβεί σε νέους κανονισμούς λόγω των επιπτώσεων στο κόστος.

«Πρέπει πραγματικά να υπολογίσουμε την αξία του νερού και το πόσο είμαστε διατεθειμένοι να πληρώσουμε γι’ αυτό», δήλωσε ο Μίλερ. «Υπάρχει ένας αυξανόμενος κατάλογος μολυσματικών παραγόντων για τους οποίους ανησυχούμε δυνητικά, και υπάρχουν διαφορετικά επίπεδα αποδείξεων σχετικά με το πόσο επιβλαβείς είναι και σε ποιο όριο. Νομίζω, λοιπόν, ότι απαιτείται πολύ ξεκάθαρο μήνυμα για τη δημόσια υγεία σχετικά με το τι υπάρχει στο νερό μας και αν είναι επιβλαβές ή όχι».

Πρωτεΐνες στο αίμα: Δείκτης πρόβλεψης για πάνω από 60 ασθένειες

Πάνω από 60 ασθένειες μπορούν να προβλεφθούν απλά με τον έλεγχο των πρωτεϊνών στο αίμα, βρήκε μελέτη που δημοσιεύθηκε την Δευτέρα.

Οι πρωτεΐνες αυτές παρείχαν πιο ακριβείς προβλέψεις για 52 από τις 67 ασθένειες από τις παρούσες κλινικές εξετάσεις.

«Η μέτρηση μια πρωτεΐνης για έναν συγκεκριμένο λόγο, όπως την τροπονίνη για την διάγνωση εμφράγματος, είναι μια συνηθισμένη κλινική πρακτική. Είμαστε εξαιρετικά ενθουσιασμένοι σχετικά με την ευκαιρία να αναγνωρίσουμε νέους δείκτες για τον έλεγχο και την διάγνωση από τις χιλιάδες πρωτεΐνες που κυκλοφορούν στο ανθρώπινο αίμα και που πλέον μπορούν να μετρηθούν», είπε σε δήλωση τύπου η Κλώντια Λάνγκενμπεργκ, διευθύντρια του Precision Healthcare University Research Institute (PHURI) στο Πανεπιστήμιο Queen Mary του Λονδίνου.

Η μεταδιδακτορική ερευνήτρια Τζούλια Καράσκο-Ζανίνι-Σάντσεζ, η οποία είναι επίσης η πρώτη συγγραφέας της μελέτης, είπε στους Epoch Times πως η μελέτη έγινε λόγω της προηγούμενης έρευνας της ομάδας της πάνω σε μια ασθένεια που σχετίζεται με εξασθενημένο έλεγχο γλυκόζης.

«[Η κατάσταση] είναι ουσιαστικά μια μορφή προδιαβήτη την οποία μπορείς μονάχα να ανιχνεύσεις όταν εκτελείς αυτό που λέμε δοκιμασία ανοχής στην γλυκόζη μέσω στόματος, αλλά όχι μέσω HBA1c (έλεγχο γλυκόζης αίματος) ή έλεγχο γλυκόζης σε νηστεία», είπε.

«Ξεκινήσαμε να δουλεύουμε με την πρωτεομική (μεγάλης κλίμακας μελέτη των πρωτεϊνών) για να προσπαθήσουμε να αναπτύξουμε μια εξέταση […] η οποία να μπορεί να προβλέψει το αποτέλεσμα της δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης δια στόματος χωρίς να χρειάζεται να την διεξάγουμε γιατί συνήθως δεν γίνεται στην  κλινική πρακτική.»

Η κ. Καράσκο-Ζανίνι-Σάντσεζ είπε πως η προηγούμενη τους μελέτη τους έκανε να αναρωτηθούν εάν και άλλες ασθένειες θα μπορούσαν να προβλεφθούν με την χρήση πρωτεϊνών.

Είπε πως το παρών μοντέλο τους προβλέπει την ανάπτυξη ασθενειών σε βάθος 10 ετών.

«[Δέκα χρόνια] είναι κάπως ένα κάπως μακρύ χρονικό περιθώριο για κάποιες από τις ασθένειες που μελετάμε […] μια χρονική περίοδος πρόβλεψης τριών ή πέντε ετών θα ήταν πιο σχετική. Ωστόσο, τα δεδομένα δεν είναι αρκετά μεγάλα ακόμη, και για αυτό […] όλοι τους εκπαιδεύονται για περιστατικά σε βάθος δέκα ετών», είπε η πρώτη συγγραφέας.

Η κ. Καράσκο-Ζανίνι-Σάντσεζ, η οποία διεξήγαγε την έρευνα του διδακτορικού της πάνω στην πρωτεομική, είπε στους Epoch Times πως ήλπιζε ότι οι πρωτεομικές δοκιμές της μελέτης της θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για αν ελέγξουν εξειδικευμένους πληθυσμούς με μεγαλύτερο κίνδυνο στην εν λόγω ασθένεια παρά ολόκληρο τον πληθυσμό.

 

52 αναγνωρισμένες ασθένειες

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Medicine, χρησιμοποίησε δεδομένα από την Biobank του Ηνωμένου Βασιλείου και ανέλυσε πάνω από 3000 διαφορετικές πρωτεΐνες αίματος από 218 διαφορετικές ασθένειες.

Πάνω από 40.000 άτομα επιστρατεύθηκαν για να δώσουν δείγματα του αίματός τους για πρωτεομική ανάλυση.

Έπειτα αυτά τα άτομα παρακολουθήθηκαν για 10 χρόνια μέσω των ηλεκτρονικών υγειονομικών τους αρχείων για να φανεί τι είδους ασθένειες θα αναπτύξουν.

Για αυτούς που εν τέλει ανέπτυξαν διάφορες ασθένειες, μελετώντας τα επίπεδα πρωτεϊνών που είχαν πριν από 10 χρόνια, οι ερευνητές καθόρισαν το πρωτεϊνικό αποτύπωμα για πάνω από 60 ασθένειες.

Το κάθε πρωτεϊνικό αποτύπωμα αποτελείται από πέντε έως είκοσι διαφορετικές πρωτεΐνες.

Οι ερευνητές ανέπτυξαν ένα κλινικό μοντέλο για να προβλέπουν τον κίνδυνο για διάφορες ασθένειες, το οποίο περιλαμβάνει πληροφορίες όπως ηλικία, φύλο και δείκτη μάζας σώματος, ανάμεσα σε άλλους παράγοντες.

Εκτός από αυτό το μοντέλο, πρόσθεσαν το πρωτεϊνικό αποτύπωμα, τους βιοδείκτες της ασθένειας ή τις εκτιμήσεις γονιδιακού κινδύνου για να φτιάξουν άλλα τρία μοντέλα και να συγκρίνουν τα αποτελέσματα.

Με το μοντέλο πρωτεϊνικού αποτυπώματος, οι συγγραφείς βρήκαν σημαντικές βελτιώσεις στις προβλέψεις 52 ασθενειών. Περιλαμβάνουν την κοιλιοκάκη (δυσανεξία στη γλουτένη), την διατατική μυοκαρδιοπάθεια, την κίρρωση του ήπατος, το πολλαπλό μυέλωμα, την χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), την άνοια, το σύνδρομο Sjogren και τον καρκίνο του προστάτη, μεταξύ άλλων.

Οι συγγραφείς τόνισαν ότι το μοντέλο βιοδεικτών για τον καρκίνο του προστάτη, ο οποίος προς το παρόν ελέγχεται με την μέτρηση συγκεκριμένων αντιγόνων του προστάτη ενός ατόμου, είχε μικρότερη απόδοση από το μοντέλο πρωτεϊνικού αποτυπώματος.

Αναγνώρισαν επίσης ορισμένες πρωτεΐνες οι οποίες προέβλεπαν μονάχα μια ασθένεια. Για παράδειγμα, το 17ο μέλος της υπεροικογένειας υποδοχέα TNF, μια πρωτεΐνη που είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη των Β κυττάρων, ήταν εξαιρετικά συγκεκριμένη για την πρόβλεψη του πολλαπλού μυελώματος.

 

Μοντέλο δείγματος μιας χρήσης

Τα δείγματα αίματος των συμμετεχόντων λήφθηκαν μόνο μια φορά στην αρχή της μελέτης. Η έκβαση της υγείας τους παρακολουθήθηκε μέσα από τα ηλεκτρονικά υγειονομικά τους αρχεία για 10 χρόνια.

Η κ. Καράσκο-Ζανίνι-Σάντσεζ είπε ότι είναι απίθανο τα επίπεδα των πρωτεϊνών στο αίμα να αλλάξουν τόσο δραστικά.

«Δεν υπάρχουν τόσες πολλές μελέτες με επανειλημμένα πρωτεομικά δείγματα. Αλλά αυτές που υπάρχουν δείχνουν πως υπάρχουν αρκετά σταθερά επίπεδα ή σταθερές μετρήσεις των πρωτεϊνών. Πολύ μεγάλες αλλαγές συνδέονται κυρίως με αλλαγές στους παράγοντες κινδύνου ή το περιβάλλον που μπορεί, αυτό καθεαυτό, να σας προδιαθέσει σε μια διαφορετική ασθένεια.»

Η κ. Καράσκο-Ζανίνι-Σάντσεζ οραματίζεται πως οι δοκιμές τους μπορεί να βοηθήσουν τους ιατρούς να έχουν καλύτερη κρίση κατά την διάγνωση και θεραπεία ομάδων υψηλού κινδύνου.

«Εάν σκεφτούμε να ελέγξουμε ολόκληρο τον πληθυσμό [για κοιλιοκάκη] … περίπου ένας στους 100 ανθρώπους θα αναπτύξει ουσιαστικά κοιλιοκάκη», είπε, προσθέτοντας πως πολλά άτομα ίσως χρειαστεί να ελεγχθούν για να βοηθήσουν μονάχα ένα άτομο.

Ωστόσο, σε συγκεκριμένες ομάδες πληθυσμών, όπως αυτές με αυτοάνοσα, ο κίνδυνος ανάπτυξης κοιλιοκάκης είναι υψηλότερος.

«Αυτή είναι πάνω κάτω η γενική δομή που οραματιζόμαστε», είπε, «Έχει να κάνει απλά με το να βρούμε τον κατάλληλο πληθυσμό στον οποίο θα μπορέσουμε να εφαρμόσουμε αυτή την εξέταση ουσιαστικά.»

Η πρώτη συγγραφέας είπε πως οι ιατροί στις ΗΠΑ θα μπορούσαν επίσης να χρησιμοποιήσουν την πρωτεομική δοκιμή για να ελέγξουν τους ασθενείς τους για ασθένειες κατά την διεξαγωγή προληπτικών ελέγχων.

Ο FDA εκδίδει προειδοποίηση σχετικά με την υπερβολική δόση στο φάρμακο για την απώλεια βάρους

Ορισμένοι ασθενείς έχουν αυτο-χορηγήσει λανθασμένες δόσεις σεμαγλουτίδης, το δραστικό συστατικό των Wegovy και Ozempic, δύο δημοφιλών φαρμάκων απώλειας βάρους και διαβήτη τύπου 2, αναφέρει ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (Food and Drug Administration-FDA) σε προειδοποίηση την Παρασκευή.

Ως αποτέλεσμα, ορισμένοι ασθενείς πήραν πέντε έως 20 φορές τη συνταγογραφούμενη δόση, με αρκετούς να χρειάζονται ιατρική φροντίδα ή νοσηλεία.

Στους ασθενείς αυτούς χορηγήθηκαν εκδόσεις του φαρμάκου από φαρμακεία σύνθεσης φαρμάκων και όχι από κατασκευαστές φαρμάκων, ανέφερε ο οργανισμός.

Τα δοσολογικά λάθη μπορεί να συνέβησαν λόγω της έλλειψης εμπειρίας των ασθενών με την αυτοδοσολογία, ενώ ορισμένα συνέβησαν λόγω λανθασμένων υπολογισμών των γιατρών στη δοσολογία.

Οι αναφερθείσες ανεπιθύμητες ενέργειες υπερδοσολογίας σεμαγλουτίδης περιλαμβάνουν γαστρεντερικές επιδράσεις (π.χ. ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος), λιποθυμία, πονοκέφαλο, ημικρανία, αφυδάτωση, οξεία παγκρεατίτιδα και πέτρες στη χολή, ανέφερε ο FDA.

 

Λανθασμένη δοσολογία

Ο νέος συναγερμός έρχεται μήνες μετά την προειδοποίηση του FDA για τα σκευάσματα σεμαγλουτίδης που κυκλοφορούν στην αγορά για την απώλεια βάρους και τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2.

Επί του παρόντος, η σεμαγλουτίδη διατίθεται μόνο ως επώνυμη συνταγή χωρίς εγκεκριμένες γενόσημες εκδόσεις. Δεδομένου όμως ότι το Ozempic και το Wegovy βρίσκονται σε έλλειψη, τα φαρμακεία μπορούν να παρασκευάσουν μια έκδοση του φαρμάκου εάν πληρούν ορισμένες προϋποθέσεις.

Ωστόσο, ο FDA δήλωσε ότι αυτές οι εκδόσεις διαφέρουν από τα εγκεκριμένα φάρμακα σεμαγλουτίδης, καθώς αυτά τα σκευάσματα «δεν υποβάλλονται σε έλεγχο πριν από την κυκλοφορία από τον FDA για την ασφάλεια, την αποτελεσματικότητα ή την ποιότητα».

Οι περισσότερες αναφορές προήλθαν από ασθενείς που δεν ήταν εξοικειωμένοι με τη μέτρηση της προβλεπόμενης δόσης και οι οποίοι έλαβαν υπερβολική δόση ενώ χρησιμοποιούσαν σύριγγα πολλαπλών δόσεων.

Οι ασθενείς είχαν οδηγίες να χορηγήσουν πέντε μονάδες ή μια δόση 0,05 χιλιοστόλιτρου, αλλά αντλούσαν αντί αυτού 0,5 χιλιοστόλιτρα (50 μονάδες) σεμαγλουτίδης.

«Σε μία αναφερόμενη περίπτωση, ήταν δύσκολο για τον ασθενή να λάβει σαφήνεια σχετικά με τις οδηγίες δοσολογίας από τον πάροχο τηλεϊατρικής, ο οποίος συνταγογράφησε τη σεμαγλουτίδη, με αποτέλεσμα ο ασθενής να πραγματοποιήσει διαδικτυακή αναζήτηση για ιατρικές συμβουλές και να λάβει ο ασθενής πέντε φορές την προβλεπόμενη δόση», έγραψε ο FDA.

Ορισμένοι πάροχοι υπολόγισαν επίσης λανθασμένα τη δόση κατά τη μετατροπή των μονάδων.

Ενας πάροχος σκόπευε να συνταγογραφήσει δόση 0,25 χιλιοστογραμμάρια ή πέντε μονάδες, αλλά συνταγογράφησε 25 μονάδες αντ’ αυτού, με αποτέλεσμα την οι ασθενείς να κάνουν εμετό.

Ένας άλλος πάροχος συνταγογράφησε 20 μονάδες αντί για δύο, προκαλώντας ναυτία και εμετό σε τρεις ασθενείς.

 

Τα σύνθετα φάρμακα μπορεί να περιέχουν άλλα συστατικά

Ορισμένοι κατασκευαστές σκευασμάτων ενσωματώνουν πρόσθετα συστατικά, όπως κυανοκοβαλαμίνη (βιταμίνη Β12), πυριδοξίνη (βιταμίνη Β6), λεβοκαρνιτίνη (L-καρνιτίνη) και νικοτιναμιδικό αδενινικό δινουκλεοτίδιο (NAD), στις ενώσεις τους με σεμαγλουτίδη.

Ο FDA έλαβε επίσης αναφορές ότι, σε ορισμένες περιπτώσεις, ο παρασκευαστής μπορεί να χρησιμοποιεί μορφές άλατος της σεμαγλουτίδης, όπως η νατριούχος ή η οξική σεμαγλουτίδη.

Οι μορφές άλατος είναι δραστικά συστατικά διαφορετικά από εκείνα που χρησιμοποιούνται στα εγκεκριμένα φάρμακα, τα οποία περιέχουν τη βασική μορφή της σεμαγλουτίδης.

Ο FDA δήλωσε ότι δεν γνωρίζει καμία βάση για τη παρασκευή με τη χρήση της μορφής άλατος.

Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης: εξίσου πιθανό ύστερα από COVID ή οποιαδήποτε άλλη λοίμωξη

Οι πιθανότητες να αναπτύξουν οι άνθρωποι σύνδρομο χρόνιας κόπωσης ύστερα από COVID-19 ή οποιαδήποτε άλλη λοίμωξη, είναι περίπου οι ίδιες σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε την Τετάρτη.

«Ο COVID-19 μπορεί να προκαλέσει ΜΕ/ΣΧΚ (μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα ή αλλιώς σύνδρομο χρόνιας κόπωσης), αλλά υπάρχουν και άλλες λοιμώδεις ασθένειες που επίσης οδηγούν σε ΜΕ/ΣΧΚ», είπε στους Epoch Times η Δρ Μπεθ Ούνγκερ, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης στα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC) των ΗΠΑ.

Η νέα μελέτη βρήκε πως 2% – 3% πρώην ασθενών COVID ανέπτυξαν συμπτώματα ΜΕ/ΣΧΚ, που συχνά συνδέονται με το σύνδρομο χρόνιου COVID, έναν χρόνο αφού κόλλησαν COVID-19. Το ποσοστό αυτό βρίσκεται πολύ κοντά στο 3% – 4% των ατόμων που ανέφεραν συμπτώματα ΜΕ/ΣΧΚ μετά από ασθένειες άσχετες με τον COVID.

Η ΜΕ/ΣΧΚ είναι μια κατάσταση χρόνιας κόπωσης η οποία χαρακτηρίζεται από μια σειρά συμπτωμάτων, που περιλαμβάνουν χρόνια κόπωση, προβλήματα ύπνου, ομίχλη εγκεφάλου, αδιαθεσία μετά την άσκηση και πολλά άλλα.

«Αν και τα ποσοστά συχνότητας εμφάνισης ασθενειών σαν τη ΜΕ/ΣΧΚ ύστερα από νόσηση με COVID μπορεί να θεωρούνται χαμηλά, λαμβάνοντας υπ’ όψιν πόσα εκατομμύρια άτομα πέρασαν COVID-19, αυτό υποδηλώνει πως ένας εξαιρετικά μεγάλος αριθμός ατόμων μπορεί να πάσχει από ΜΕ/ΣΧΚ», είπε στους Epoch Times η Δρ Τζόαν Έλμορ, επικεφαλής συν-συγγραφέας και καθηγήτρια ιατρικής στο τμήμα της γενικής εσωτερικής ιατρικής και έρευνας υπηρεσιών υγείας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες (UCLA).

Η μελέτη διεξήχθη από ερευνητές από το CDC και το UCLA.

Παρόμοια ποσοστά 

Η μελέτη, που δημοσιοποιήθηκε στο JAMA Network Open, είναι μία από τις πολλές που υποδηλώνουν πως η συχνότητα εμφάνισης της ΜΕ/ΣΧΚ ύστερα από COVID-19 ίσως να είναι μικρότερη από ό,τι νόμιζαν προηγουμένως.

Η μελέτη παρακολούθησε περισσότερα από 4.700 άτομα για 12 μήνες, με συνολική διάρκεια από τον Δεκέμβριο του 2020 έως τον Αύγουστο του 2022.

Oι συμμετέχοντες εξετάζονταν κάθε τρεις μήνες σχετικά με τα συμπτώματα τους. Οι ερευνητές ακολούθησαν τα κριτήρια του Ινστιτούτου Ιατρικής του 2015 σχετικά με τη ΜΕ/ΣΧΚ για να καθορίσουν εάν οι συμμετέχοντες έχουν όντως σύνδρομο χρόνιας κόπωσης βασισμένοι στα συμπτώματα που ανέφεραν.

Κάποια από τα κριτήρια περιελάμβαναν μειωμένα επίπεδα δραστηριότητας για πάνω από έξι μήνες, κόπωση, ύπνο που δεν έφερνε ξεκούραση και αδιαθεσία μετά την άσκηση.

Από το σύνολο των συμμετεχόντων που μελετήθηκαν και οι οποίοι ανέπτυξαν συμπτώματα σαν αυτά του COVID, περίπου οι μισοί βγήκαν θετικοί στον COVID-19 και θεωρήθηκαν μολυσμένοι.

Τρεις μήνες μετά τη λοίμωξη, πάνω από το 3% και των δύο ομάδων, τόσο αυτών που ήταν θετικοί στον COVID-19  όσο και αυτών που ήταν αρνητικοί, ανέφεραν πως βίωσαν ασθένεια παρόμοια με τη ΜΕ/ΣΧΚ.

Μετά από επανεξέταση, μέσα σε 12 μήνες μετά από την αρχική λοίμωξη, το 2,8% με 3,7% της ομάδας που ήταν θετικοί στον COVID-19 ανέφεραν συμπτώματα παρόμοια με τη ΜΕ/ΣΧΚ, ενώ το 3,1% με 4,5% της ομάδας που ήταν αρνητικοί στον COVID-19 ανέφεραν παρόμοια συμπτώματα.

Αντικρουόμενα ευρήματα;

Προηγούμενες έρευνες υποδηλώνουν πως περίπου το 10% των ατόμων που νοσούν με COVID-19 θα αναπτύξουν σύνδρομο χρόνιου COVID, μια κατάσταση που έχει πολλά κοινά χαρακτηριστικά με τη ΜΕ/ΣΧΚ.

Η Λώρεν Γουίσκ, μια από τις επικεφαλής συν-συγγραφέας, τόνισε πως τα ευρήματα της  συγκεκριμένης μελέτης δεν αντικρούουν παλαιότερα συμπεράσματα.

«Δεν σχολιάζουμε συγκεκριμένα την επικράτηση του συνδρόμου χρόνιου COVID εδώ, αλλά μια ξεχωριστή κατάσταση η οποία έχει ξεκάθαρα κλινικά κριτήρια για τη διάγνωσή της», είπε στους Epoch Times. «Νομίζω πως υπάρχουν πολλά χαρακτηριστικά που επικαλύπτονται μεταξύ των δύο ομάδων, αλλά δεν νομίζω πως μπορούμε να πούμε κάτι ουσιαστικό από αυτές τις εκτιμήσεις σχετικά με την επικράτηση του συνδρόμου χρόνιου COVID.»

Πρόσθεσε πως ο υπάρχων ασαφής ορισμός του συνδρόμου χρόνιου COVID είναι βασικός παράγοντας στη δυσκολία της εκτίμησης της επικράτησης του συνδρόμου αυτού.

Παλαιότερη μελέτη του CDC, η οποία δημοσιεύθηκε τον Μάρτιο του 2024 και η οποία εκτίμησε τα ηλεκτρονικά δεδομένα υγείας περισσότερων από 4.500 ασθενών με COVID-19, βρήκε μια σημαντική αύξηση στη χρόνια κόπωση μετά τη λοίμωξη.

Η μελέτη έδειξε πως τα άτομα που κόλλησαν COVID-19 είχαν 68% περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν κόπωση και 330% περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν χρόνια κόπωση, σε σχέση με αυτούς που δεν κόλλησαν.

Η Δρ Έλμορ είπε πως η προηγούμενη μελέτη διαφέρει από τη νέα στο ότι βασίστηκε στα ηλεκτρονικά αρχεία υγείας.

Η Δρ Ούνγκερ εξήγησε με παρόμοιο τρόπο τις διαφορές, προσθέτοντας πως οι δύο μελέτες δεν είναι συγκρίσιμες επειδή η προηγούμενη εξέτασε μονάχα τον ρυθμό κόπωσης και τα συμπτώματα της χρόνιας κόπωσης. Αντιθέτως, η παρούσα μελέτη ερεύνησε την επικράτηση της διάγνωσης ΜΕ/ΣΧΚ ύστερα από COVID-19.

«Είναι σημαντικό να σημειώσουμε ότι η ‘κόπωση’ και η ‘χρόνια κόπωση’ είναι διαφορετικές από τη ΜΕ/ΣΧΚ. Για να διαγνωστεί κάποιος με ΜΕ/ΣΧΚ, το άτομο πρέπει να έχει μια ασθένεια που επηρεάζει πολλά συστήματα του σώματος… Τα συμπτώματα της ΜΕ/ΣΧΚ είναι κάτι παραπάνω από το να ‘νιώθει κάποιος κουρασμένος’, το οποίο είναι αυτό στο οποίο αναφέρεται η κόπωση και η χρόνια κόπωση», τόνισε η Δρ Ούνγκερ.

Οι συγγραφείς έγραψαν στη μελέτη τους πως η ΜΕ/ΣΧΚ μπορεί να παραληφθεί στην κλινική διάγνωση, καθιστώντας τα ηλεκτρονικά αρχεία υγείας πιθανώς αναξιόπιστα. Ωστόσο, σημείωσαν επίσης πως η έρευνά τους ίσως να υποτιμά τη συχνότητα εμφάνισης της κατάστασης σε ασθενείς που κόλλησαν COVID-19, καθώς ορισμένοι δεν αναφέρουν τα σωστά συμπτώματα, ενώ άλλοι μπορεί να βγουν αρνητικοί στη νόσο.

Η Δρ Έλμορ είπε πως δεν αποκλείεται τα μελλοντικά δεδομένα να αντικρούσουν τα τωρινά.

«Πιθανόν να υπάρξει μεταβλητότητα στους μελλοντικούς ρυθμούς συχνότητας εμφάνισης λόγω διαφορών στον πληθυσμό της μελέτης και τα είδη των δεδομένων που χρησιμοποιούνται για να καθορίσουν τη ΜΕ/ΣΧΚ [μετά από COVID-19]», είπε στους Epoch Times.

Της Marina Zhang

Μετάφραση: Βλαδίμηρος Αλεξάντρωφ

Επιμέλεια: Αλία Ζάε

 

Μαστογραφία: Απαραίτητη μετά τα 40 ή μετά τα 50;

Περίπου το 20% των γυναικών στα 40 τους θα καθυστερούσαν τον έλεγχο για καρκίνο του μαστού μέχρι περίπου την ηλικία των 50 ετών, εάν τους δινόταν η δυνατότητα ενημερωμένης επιλογής, σύμφωνα με τα αποτελέσματα έρευνας που δημοσιεύθηκε τη Δευτέρα στο περιοδικό Annals of Internal Medicine.

Η μελέτη βρήκε πως οι γυναίκες που επέλεξαν να καθυστερήσουν τη μαστογραφία (απεικονιστικός έλεγχος για τον πρώιμο εντοπισμό του καρκίνου του μαστού) είχαν καταταχθεί σε κατηγορία χαμηλού κινδύνου και ανησυχούσαν περισσότερο για τη ζημιά που θα μπορούσε να προκληθεί από την υπερδιάγνωση.

«Συνήθεις λόγοι για την αναβολή του ελέγχου περιλαμβάνουν την έλλειψη οικογενειακού ιστορικού, τον μικρό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου και τις ανησυχίες για τυχόν βλάβες από τους απεικονιστικούς ελέγχους», αναφέρουν στη μελέτη τους οι συγγραφείς, οι περισσότεροι εκ των οποίων είναι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Κολοράντο.

«Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν πως πολλές γυναίκες που θέλουν να αναβάλουν τον απεικονιστικό έλεγχο λαμβάνουν υπ’ όψιν τους τα αποδεικτικά στοιχεία και αποφασίζουν πως, για αυτές, οι ζημιές υπερτερούν των πλεονεκτημάτων στην ηλικία τους», αναφέρουν οι συγγραφείς.

Η ενημέρωση επηρεάζει την απόφαση

Η έρευνα αξιολόγησε σχεδόν 500 γυναίκες ηλικίας 39 έως 49, στις οποίες δόθηκε ένα βοήθημα σχετικά με τη λήψη απόφασης για το εάν θα ήθελαν να συμμετάσχουν σε απεικονιστικό έλεγχο για τον καρκίνο του μαστού. Τα 2/3 των γυναικών είχαν ήδη υποβληθεί σε μαστογραφία.

Το βοήθημα που έλαβαν αποκάλυπτε τις πιθανές επιπλοκές της υπερδιάγνωσης. Για παράδειγμα, σημειώθηκε πως από τις 1.000 γυναίκες που ελέγχονται μεταξύ 40 και 49 ετών, οι 239 λαμβάνουν ψευδώς θετικό αποτέλεσμα, όπως και 220 γυναίκες ηλικίας 50 έως 59 ετών.

Το βοήθημα ανέφερε, επίσης, πως η έναρξη του απεικονιστικού ελέγχου στην ηλικία των 40 ετών θα μπορούσε να σώσει μια ακόμη ζωή από τα 1.000 άτομα που υποβάλλονται σε έλεγχο. Ωστόσο, δεν ανέφερε άλλα οφέλη της πρώιμης ανίχνευσης, όπως την πιθανότητα για λιγότερο εντατική θεραπεία σε περίπτωση που ανιχνευτεί καρκίνος.

Οι συμμετέχουσες στην έρευνα έλαβαν, επίσης, μια προσωπική βαθμολόγηση κινδύνου εμφάνισης καρκίνου του μαστού, με βάση τον υπολογισμό κινδύνου του Εθνικού Ινστιτούτου Καρκίνου (National Cancer Institute).

Οι περισσότερες γυναίκες που ερωτήθηκαν (το 57,2%) επέλεξαν να κάνουν μαστογραφία ακόμη και αφού ενημερώθηκαν για τα πλεονεκτήματα και τους πιθανούς κινδύνους.

Προτού διαβάσουν το βοήθημα επιλογής, το 8% είπε πως θα ήθελαν να καθυστερήσουν τη μαστογραφία τους. Αφού το διάβασαν, το 18% είπε πως θα ανέβαλαν τη μαστογραφία μέχρι να κλείσουν τα 50.

Οι περισσότερες γυναίκες που επέλεξαν να την καθυστερήσουν ήταν αυτές που κρίθηκαν πως διέτρεχαν μικρότερο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού, ενώ αυτές με τις περισσότερες πιθανότητες δεν θέλησαν να αναβάλουν την εξέταση.

Ωστόσο, οι συγγραφείς δεν παρατήρησαν αύξηση στον αριθμό των γυναικών που δήλωσαν πως δεν ήθελαν ποτέ να υποβληθούν σε μαστογραφία, αφού διάβασαν το βοήθημα.

Έκπληξη από τα δεδομένα της υπερδιάγνωσης

Παρόλο που η μαστογραφία μπορεί να σώσει ζωές, ενέχει και ορισμένους κινδύνους, περιλαμβανομένων των ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων, των μη αναγκαίων βιοψιών και της υπερδιάγνωσης.

Τα ψευδώς θετικά αποτελέσματα είναι πολύ συχνά. Μια μελέτη έδειξε ότι 1 στις 10 γυναίκες που υποβάλλεται σε απεικονιστικό έλεγχο για καρκίνο του μαστού για πρώτη φορά θα λάβει ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Στις ΗΠΑ, η πιθανότητα να έχει πράγματι καρκίνο του μαστού μια γυναίκα που βγαίνει θετική στην εξέταση είναι περίπου 7%, σύμφωνα με μελέτη του Εθνικού Ινστιτούτου Καρκίνου. Ωστόσο, άλλες έρευνες δηλώνουν πως αυτό το ποσοστό θα μπορούσε να κυμαίνεται από 4% έως και 50%.

Τα αποτελέσματα της συγκεκριμένης έρευνας έδειξαν ότι οι γυναίκες ξαφνιάστηκαν από τα στατιστικά της υπερδιάγνωσης, με ποσοστό περίπου 37% να εκφράζει έκπληξη.

Σχεδόν το ίδιο ποσοστό γυναικών ανέφερε, επίσης, πως τα δεδομένα που παρουσιάστηκαν σχετικά με την υπερδιάγνωση ήταν «πολύ διαφορετικά» από αυτό που πίστευαν προηγουμένως.

Από το 2009 μέχρι το 2022 που διεξήχθη η έρευνα, η Ειδική Ομάδα Προληπτικών Υπηρεσιών των Ηνωμένων Πολιτειών (U.S. Preventive Services Task Force – USPSTF) συμβούλευε πως ο απεικονιστικός έλεγχος θα πρέπει να είναι ατομική απόφαση του καθενός για άτομα ηλικίας 40 έως 49 ετών. Ωστόσο, τον Απρίλιο του 2024, η USPSTF άλλαξε τις οδηγίες της, συστήνοντας τον διετή απεικονιστικό έλεγχο για καρκίνο του μαστού σε όλες τις γυναίκες που έχουν κλείσει τα 40.

Της Marina Zhang

Μετάφραση: Βλαδίμηρος Αλεξάντρωφ

Επιμέλεια: Αλία Ζάε

Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος: Αιτία και πιθανή αντιστροφή του

Ασθενείς με λύκο έχουν ανισορροπία σε μια κρίσιμη χημική δίοδο στα σώματά τους, σύμφωνα με μελέτη του περιοδικού Nature που δημοσιεύθηκε την Τετάρτη.

Οι ερευνητές βρήκαν πως αυτή η ανισορροπία παράγει πιο πολλά κύτταρα που προκαλούν την ασθένεια τα οποία προάγουν τον λύκο. Εάν αυτή η χημική ανισορροπία μπορεί να αποκατασταθεί, πιστεύουν ότι ο λύκος μπορεί να αντιστραφεί.

Οι παρούσες αντιμετωπίσεις κατά του λύκου συχνά στοχεύουν τα συμπτώματα ή καταστέλλουν ευρέως το ανοσοποιητικό σύστημα, οδηγώντας σε παρενέργειες. Οι ερευνητές πιστεύουν πως στοχεύοντας αυτή την συγκεκριμένη χημική ανισορροπία που αναγνωρίστηκε θα μπορέσουν να αντιμετωπίσουν πιο αποτελεσματικά τον λύκο χωρίς συστηματικές ανοσοκατασταλτικές παρεμβάσεις.

Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) είναι μια αυτοάνοση πάθηση που προκαλεί το σώμα να επιτίθεται στους ίδιους του τους ιστούς και τα όργανα, συμπεριλαμβανομένων των αρθρώσεων, του δέρματος, των νεφρών, των κυττάρων του αίματος, του εγκεφάλου, της καρδιάς και των πνευμόνων.

Προς το παρόν δεν υπάρχει θεραπεία για τον λύκο.

 

Ένας εκπληκτικός «μοριακός διακόπτης»

Η χημική ουσία που οι ερευνητές αναγνώρισαν είναι ο υποδοχέας υδρογονάνθρακα αρυλίου (Aryl Hydrocarbon Receptor – AHR).

Ο AHR είναι μια πρωτεΐνη κλειδί που σχετίζεται με την ανισορροπία των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος στους ασθενείς με λύκο. Ρυθμίζει την ανταπόκριση του σώματος σε περιβαλλοντικούς ρίπους, βακτήρια και μεταβολίτες. Ενώ ο AHR είναι παρών σε όλα τα κύτταρα, δεν είναι πάντοτε ενεργοποιημένος.

Οι ερευνητές βρήκαν πως οι ασθενείς με λύκο έχουν μειωμένη δραστηριότητα AHR. Αυτή η μείωση οδηγεί σε αύξηση των ωοθυλακικών και των περιφερειακών βοηθητικών Τ κυττάρων, τα οποία εμπλέκονται σε περίπτωση φλεγμονής και αυτοανοσίας.

Ωστόσο, όταν η δραστηριότητα του AHR αυξάνεται, αυτά τα Τ κύτταρα είναι αναπρογραμματισμένα να είναι Τ κύτταρα που στηρίζουν την επούλωση των πληγών και την προστασία.

Ο Δρ. Τζέιχιουκ Τσόι, αναπληρωτής καθηγητής δερματολογίας στην Ιατρική Σχολή Feinberg του Northwestern University Feinberg School of Medicine, και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, εξήγησε στους Epoch Times πως ο AHR μπορεί να συγκριθεί με ένα «μοριακό διακόπτη» που καθορίζει την μοίρα των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αναπτύσσοντας θεραπευτικές μεθόδους που στοχεύουν τον AHR σε μη αποκρινόμενα Τ κύτταρα, οι ερευνητές πιστεύουν πως θα μπορέσουν να αντιστρέψουν τον λύκο.

Ο Δρ. Τσόι και ο Δρ. Ντίπακ Ράο, αναπληρωτής καθηγητής ιατρικής στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, εξέφρασαν την έκπληξή τους κατά την ανακάλυψη πως ο AHR θα μπορούσε να είναι ζωτικής σημασίας στην αντιστροφή της αυτοανοσίας, δεδομένου ότι ο υποδοχέας αυτός δεν ήταν γνωστό πως είχε κάποια συσχέτιση με αυτό.

Ο Δρ. Ράο, ο οποίος είναι επίσης επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, πρόσθεσε ότι αρχικά ήταν έκπληκτοι που βρήκαν πως ένα Τ κύτταρο το οποίο σχετίζεται με την επούλωση πληγών θα ήταν το ακριβώς αντίθετο ενός αυτοάνοσου Τ κυττάρου.

«Αυτοί οι δύο πληθυσμοί Τ κυττάρων με αυτές τις δύο λειτουργίες δεν είναι εμφανώς συνδεδεμένοι ή συσχετισμένοι», είπε. Πρόσθεσε πως δεν θα μπορούσε να έχει προβλέψει πως όταν τα επουλωτικά Τ κύτταρα αυξάνονται, τα αυτοάνοσα Τ κύτταρα μειώνονται, και αντιστρόφως.

 

Τα Τ κύτταρα οδηγούν την αυτοανοσία

Τα ωοθυλακικά και τα περιφερειακά βοηθητικά Τ κύτταρα είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στην διάδοση του λύκου, είπε ο Δρ. Ράο στους Epoch Times.

Στον λύκο, το σώμα του ασθενούς παράγει αυτοαντισώματα, αντισώματα του επιτίθενται στους ίδιους του τους ιστούς. Τα Β κύτταρα παράγουν αυτά τα αυτοαντισώματα υπό την καθοδήγηση των μη ανταποκρινόμενων αυτοάνοσων Τ κυττάρων.

Επομένως, με το να μετατρέπουμε αυτά τα αυτοάνοσα Τ κύτταρα σε κύτταρα που συμβάλουν στην επούλωση των ουλών, η παραγωγή των αυτοαντισωμάτων μειώνεται, με αποτέλεσμα την μείωση της αυτοανοσίας.

«Είναι σχεδόν σαν ένα ρεύμα, όπου αν μπλοκάρεις ένα μέρος, τότε μπλοκάρεται και η συνέχεια του ρεύματος», εξήγησε ο Δρ. Τσόι.

Τόνισε τα ευρήματα της μελέτης που επιδεικνύουν πως η προσθήκη AHR στα μη αποκρινόμενα Τ κύτταρα στις κυτταρικές καλλιέργειες τα μεταμορφώνει σε κύτταρα επούλωσης πληγών. Αυτά τα αναπρογραμματισμένα κύτταρα δεν μπορούν πλέον να βοηθήσουν τα Β κύτταρα να φτιάξουν αυτοαντισώματα.

Ο Δρ. Ράο πρόσθεσε πως αυτά τα μη αποκρινόμενα Τ κύτταρα είναι επίσης παρόντα σε άλλες αυτοάνοσες παθήσεις, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, εγείροντας το ερώτημα του αν φάρμακα που στοχεύουν αυτά τα κύτταρα θα μπορούσαν να εφαρμοστούν σε αυτές τις περιπτώσεις.

 

Αντιμετώπιση χωρίς ανοσοκαταστολή

Η μελέτη πήρε δείγματα από 19 ασθενείς με λύκο και σύγκρινε τα κύτταρα του ανοσοποιητικού τους με αυτά από 19 υγιή άτομα.

Παρά το μικρό αρχικό μέγεθος του δείγματος, οι συγγραφείς είπαν στους Epoch Times πως πιστεύουν ότι τα ευρήματά τους έχουν εφαρμογή σε όλους τους ασθενείς επειδή έχουν επιβεβαιωθεί μέσω γενετικών μελετών.

Ο Δρ. Τσόι εξήγησε πως τα ευρήματα τους επιβεβαιώθηκαν επίσης από τις κλινικές δοκιμές TULIP της AstraZeneca. Αυτές οι δοκιμές έλεγξαν το anifrolumab, ένα φάρμακο που αλληλεπιδρά με τις διόδους AHR, και βρήκαν πως έλεγχε επιτυχώς τα συμπτώματα του λύκου.

Οι παρούσες μέθοδοι αντιμετώπισης του λύκου συνταγογραφούνται για την καταπολέμηση των συμπτωμάτων ή προκαλούν ευρείες ανοσοκατασταλτικές επιδράσεις μειώνοντας την δραστηριότητα των Τ και Β κυττάρων.

Ωστόσο, όταν τα μη αποκρινόμενα Τ κύτταρα στοχεύονται συγκεκριμένα με το AHR, οι ασθενείς μπορεί να βιώσουν αντιστροφή της ασθένειας χωρίς να διακινδυνεύεται η γενική ανοσία τους.

Επιπροσθέτως, η αύξηση στα κύτταρα που συμμετέχουν στη επούλωση των πληγών και του «τείχους προστασίας» μπορεί να βοηθήσουν στην ανακούφιση των γαστρεντερολογικών προβλημάτων σε ασθενείς με λύκο.

«Έχουν υπάρξει αρκετές μελέτες που υποδηλώνουν ανωμαλίες στην λειτουργία του «προστατευτικού τείχους» ή της ακεραιότητας αυτού σε ασθενείς με λύκο, ειδικά στο έντερο», είπε ο Δρ. Ράο. «Επομένως μπορεί κάποιος να φανταστεί πως θα μπορούσε να υπάρχει μια θετική επίδραση σε αυτό».

Προς το παρόν, η ομάδες του Δρ. Τσόι και Δρ. Ράο εργάζονται για να αναγνωρίσουν συγκεκριμένες θεραπευτικές μεθόδους που στοχεύουν επιλεκτικά μονάχα τα μη ανταποκρινόμενα Τ κύτταρα.

Εφόσον ο AHR βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα, μια ευρεία χορήγηση θεραπείας στοχευμένης στο AHR θα μπορούσε να προκαλέσει συστηματικά δυσμενή αποτελέσματα, κάτι που οι συγγραφείς προσπαθούν να αποφύγουν.

Επί του παρόντος, υπάρχουν ήδη φάρμακα στην αγορά που ενεργοποιούν τον AHR, όπως το toparinof , μια τοπική αλοιφή εγκεκριμένη για την αντιμετώπιση της ψωρίασης.

 

Μείζον περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορεί να συμβάλουν στο λύκο

Οι ερευνητές δεν ξέρουν γιατί ο AHR συμβάλει στην πρόοδο του λύκου. Είναι επίσης άγνωστο προς το παρόν γιατί κάποιοι άνθρωποι παθαίνουν λύκο ενώ άλλοι όχι, παρόλο που οι ερευνητές πιστεύουν πως είναι ένας συνδυασμός γενετικής και περιβαλλοντικής έκθεσης σε τοξίνες και λοιμώξεις.

Δεδομένου του ρόλου του AHR στην ανταπόκριση σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, ο Δρ. Τσόι είπε πως τα ευρήματά τους μπορεί να υποδηλώνουν πως μείζονες περιβαλλοντικοί παράγοντες συμβάλουν στην ανάπτυξη του λύκου.

Πιθανόν ο AHR, «ο οποίος συνήθως ενσωματώνει πληροφορίες από έξω ή από το περιβάλλον[…] λειτουργεί λάθος σε ασθενείς με λύκο», και οι ασθενείς να μπορούν να επιλύσουν το θέμα του λύκου με αλλαγές στον τρόπο ζωής τους και μόνο, υποθέτει ο Δρ. Τσόι.

«Νομίζω πως αυτό χρειάζεται περαιτέρω έρευνα, αλλά είναι μια ενδιαφέρουσα ιδέα την οποία μπορούμε να αναλογιστούμε», είπε.

Ποια φάρμακα είναι δυνητικά τοξικά για το συκώτι

Ερευνητές εξακρίβωσαν τα δεκαεπτά πιθανώς πιο τοξικά φάρμακα σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Παθολογίας JAMA Internal Medicine .

Οι συγγραφείς της μελέτης είπαν ότι κατέταξαν τα φάρμακα σύμφωνα με τον ρυθμό σοβαρής ηπατικής βλάβης, όμως δεν μπόρεσαν να καθορίσουν αν τα 17 αυτά φάρμακα προκάλεσαν οξεία βλάβη σε κάθε γεγονός.

Σύμφωνα με τα ευρήματά τους, 11 από τα 17 φάρμακα που ταυτοποιήθηκαν ενδεχομένως εσφαλμένα να έχουν λάβει χαμηλότερη κατάταξη ηπατοτοξικότητας (πιθανής βλάβης στο ήπαρ ή συκώτι) σύμφωνα με το ισχύον σύστημα κατάταξης.

Για να καθορίσουν τη δυνατότητα ενός φαρμάκου να προκαλέσει τοξικότητα στο ήπαρ, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν αναφορές περιστατικών τοξικότητας στο ήπαρ που αναγράφονται στην ιστοσελίδα LiverTox των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας (National Institutes of Health LiverTox). Οι αναφορές περιστατικών είναι λεπτομερείς αναφορές σε εξατομικευμένους ασθενείς και συχνά περιγράφουν μια νέα ή ασυνήθιστη περίπτωση ασθενή. Οι γιατροί γράφουν αναφορές περιστατικών όταν συναντούν μια μοναδική ή πρωτοφανή κατάσταση ασθενή στην κλινική τους. Κάποιοι γιατροί γράφουν αναφορές, άλλοι όχι.

Αυτό «αναμφίβολα οδηγεί σε υποαναφορά», είπε στους Epoch Times ο επικεφαλής συγγραφέας και αναπληρωτής καθηγητής ιατρικής και επιδημιολογίας του Πανεπιστημίου της Πενσυλβάνια, Δρ Βίνσεντ Λο Ρε ο 3ος.

Επειδή η κατάταξη των φαρμάκων βασίζεται στην εθελοντική αναφορά των κλινικών ιατρών και όχι σε μελέτες μεγάλου πληθυσμού, το προφίλ της τοξικότητας ορισμένων φαρμάκων μπορεί να χαθεί εάν ο ιατρός δεν δημοσιεύσει την αναφορά του περιστατικού.

Δεκαεπτά φάρμακα

Οξεία ηπατική βλάβη συμβαίνει όταν τα κύτταρα του ήπατος παθαίνουν ζημιά σε σημείο που το ήπαρ δεν μπορεί να μεταβολίσει σωστά τις τοξίνες, τα φάρμακα και τα θρεπτικά συστατικά.

Επτά από τα δεκαεπτά φάρμακα συνδέονται με δέκα ή παραπάνω νοσοκομειακές νοσηλείες λόγω βλάβης ήπατος ανά 10.000 άτομα κάθε χρόνο. Συμπεριλαμβανομένων και αυτών:

  • Σταβουδίνη, ένα αντιικό που χρησιμοποιείται για την καταπολέμηση του ιού ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (Human Immunodeficiency Virus – HIV).
  • Erlotinib, ένα στοχευμένο βιολογικό φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του καρκίνου.
  • Λεναλιδομίδη ή θαλιδομίδη, φάρμακο ανοσοθεραπείας κατά του καρκίνου.
  • Χλωροπρομαζίνη, αντιψυχωτικό.
  • Προχλωρπεραζίνη, αντιψυχωτικό και εντιεμετικό φάρμακο που χρησιμοποιείται στη σχιζοφρένεια. Τα αντιεμετικά φάρμακα ρυθμίζουν τη ναυτία και τον εμετό.
  • Ισωνιαζίδη, ένα αντιβιοτικό που χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία της φυματίωσης.

Τα υπόλοιπα δέκα φάρμακα συνδέονται με πέντε ή περισσότερα γεγονότα βλάβης ανά 10.000 άτομα ετησίως:

  • Μοξιφλοξασίνη (αντιβιοτικό)
  • Αζαθειοπρίνη ή μερκαπτοπουρίνη (ανοσοκατασταλτικό)
  • Λεβοφλοξασίνη ή οφλοξασίνη (αντιβιοτικό)
  • Κλαριθρομυκίνη (αντιβιοτικό)
  • Κετοκοναζόλη (αντιμυκητιακό)
  • Φλουκοναζόλη (αντιμυκητιακό)
  • Καπτοπρίλη (μειώνει την αρτηριακή πίεση)
  • Αμοξικιλλίνη με κλαβουλανικό (αντιβιοτικό)
  • Σουλφαμεθοξαζόλη με τριμεθοπρίμη (αντιβιοτικό)
  • Σιπροφλοξασίνη (αντιβιοτικό)

Πάνω από το 60% των φαρμάκων είναι αντιμικροβιακά όπως τα αντιικά και τα αντιβακτηριακά φάρμακα, σημείωσαν οι συγγραφείς.

«Γνωρίζοντας τον ρυθμό της οξείας ηπατικής βλάβης μετά το ξεκίνημα μιας φαρμακευτικής αγωγής με δεδομένα πραγματικού κόσμου θα βοηθήσει να καθορίσουμε ποιοι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται πιο στενά», είπε ο Δρ Λο Ρε.

Δεδομένα πραγματικού κόσμου

Οι συγγραφείς αξιολόγησαν περίπου 7,9 εκατομμύρια ασθενείς, οι οποίοι δέχθηκαν νοσηλεία για πιθανή βλάβη ήπατος λόγω φαρμάκων. Πάνω από το 27% των ασθενών πέθαναν μέσα σε έξι μήνες από την εισαγωγή τους σε νοσοκομείο.

Οι ερευνητές σημείωσαν πως τα ευρήματά τους πάνω στην επίπτωση των φαρμάκων διέφεραν από την τωρινή κατάταξη ηπατικής τοξικότητας, η οποία βασίζονταν πάνω στις αναφορές περιπτώσεων και όχι σε δεδομένα ενός μεγάλου πληθυσμού.

«Η προσέγγισή μας προσφέρει μια μέθοδο η οποία επιτρέπει στους ρυθμιστικούς φορείς και τη φαρμακευτική βιομηχανία να εξετάζει συστηματικά αναφορές οξείας ηπατικής βλάβης λόγω φαρμάκων σε μεγάλους πληθυσμούς», είπε ο Δρ Λο Ρε.

Περίπου το 55% των ασθενών πήρε διάφορα φάρμακα ταυτόχρονα. Επομένως, οι βλάβες τους μπορεί να προκλήθηκαν από συγκεκριμένους συνδυασμούς φαρμάκων παρά από ένα μονάχα φάρμακο.

«Ορισμένοι συνδυασμοί φαρμάκων μπορεί να οξύνουν την ηπατοτοξικότητα, και αυτός είναι ένας τομέας που εξετάζουμε προς το παρόν», είπε ο Δρ Λο Ρε, προσθέτοντας πως ο προσδιορισμός συγκεκριμένων συνδυασμών φαρμάκων δεν ήταν στις βλέψεις της μελέτης του.

Η μελέτη δεν εξέτασε τους μηχανισμούς βλάβης

Οι συγγραφείς ανέφεραν πως τα αντιμικροβιακά, τα οποία ήταν ανάμεσα στα αναγνωρισθέντα φάρμακα, είναι γνωστό ότι προκαλούν ζημιά στο ήπαρ. Ακόμα όμως δεν είναι γνωστός ο λόγος, είπε ο Δρ Λο Ρε.

Ορισμένες μελέτες προτείνουν πως η αλληλεπίδραση εντέρων και ήπατος ίσως συμβάλει στις βλάβες του ήπατος λόγω αντιμικροβιακών φαρμάκων. Εφόσον τα αντιμικροβιακά σκοτώνουν βακτήρια και μύκητες στα έντερα, αυτό πιθανώς να διαταράσσει τη σύνθεση των μικροοργανισμών στα έντερα, επηρεάζοντας το ήπαρ.

Άλλες μελέτες έχουν δείξει πως τα αντιμικροβιακά μπορούν να διασπαστούν σε ενδιάμεσες τοξικές ουσίες οι οποίες μπορούν να τραυματίσουν τα κύτταρα του ήπατος και να εμποδίσουν τις βιοχημικές τους διαδικασίες.

Καινοτόμος έρευνα εξηγεί γιατί ορισμένοι δεν νοσούν από COVID-19

Ερευνητές ανακάλυψαν γιατί ορισμένοι άνθρωποι παραμένουν ανεπηρέαστοι από τον ιό COVID-19 – ακόμη και όταν η ρινική τους κοιλότητα έχει εκτεθεί σε αυτόν.

Σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη, αυτοί οι άνθρωποι έχουν πιο γρήγορες και πιο διακριτικές ανοσολογικές αντιδράσεις από αυτούς που αναπτύσσουν συμπτωματικό COVID-19.

«Αυτά τα ευρήματα ρίχνουν νέο φως στα κρίσιμα πρώιμα γεγονότα που είτε επιτρέπουν στον ιό να εξελιχθεί είτε γοργά τον καθαρίζουν προτού αναπτυχθούν τα συμπτώματα», είπε σε δήλωση τύπου ο Δρ Μάρκο Νίκολιτς, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης και επίτιμος σύμβουλος πνευμονολογίας στο Πανεπιστημιακό Κολλέγιο του Λονδίνου.

Η μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature (Φύση) την Τετάρτη, ήταν μια μελέτη μοντέλου ελεγχόμενης ανθρώπινης μόλυνσης που διεξήχθη από ερευνητές από όλο το Ηνωμένο Βασίλειο και την Ολλανδία. Είναι η πρώτη του είδους της διότι οι συμμετέχοντες εσκεμμένα εκτέθηκαν στον ιό του COVID-19, τον SARS-CoV-2.

Οι ερευνητές επιστράτευσαν 16 νέους, υγιείς συμμετέχοντες κάτω των 30 ετών για τη μελέτη. Κανείς τους δεν είχε υποκείμενα νοσήματα  ούτε είχε μολυνθεί προηγουμένως από τον ιό ούτε είχε εμβολιαστεί.

Προτού η μελέτη δεχθεί ομότιμη αναθεώρηση, μια προέκδοση έγινε διαθέσιμη στο διαδίκτυο τον Απρίλιο του 2023.

3 διαφορετικές ανοσολογικές αντιδράσεις

Τα 16 άτομα αντέδρασαν με διαφορετικό τρόπο στην έκθεσή τους στον ιό και χωρίστηκαν σε ομάδες αναλόγως.

Η πρώτη ομάδα αποτελούνταν από έξι άτομα που παρουσίασαν συμπτώματα. Οι συγγραφείς της μελέτης τούς κατηγοριοποίησαν ως έχοντες παρατεταμένες λοιμώξεις.

Τα άτομα της δεύτερης ομάδας ήταν ασυμπτωματικά αλλά βγήκαν θετικοί στον COVID-19 με τη χρήση PCR τεστ. Αυτοί οι συμμετέχοντες κατηγοριοποιήθηκαν ως έχοντες παροδικές λοιμώξεις.

Η τρίτη ομάδα ατόμων ήταν ασυμπτωματική και επανειλημμένα έβγαινε αρνητική στα PCR τεστ για COVID-19. Οι συγγραφείς επιβεβαίωσαν πως οι συμμετέχοντες αυτοί είχαν μολυνθεί αλλά καθάρισαν την λοίμωξη τόσο γρήγορα που αυτές καθορίστηκαν ως ανεπιτυχείς λοιμώξεις.

Η δεύτερη και τρίτη ομάδα, που είχαν ασυμπτωματικό COVID-19, είχαν γρηγορότερες ή πιο διακριτικές ανοσολογικές αντιδράσεις, σύμφωνα με τους συγγραφείς της μελέτης.

Την πρώτη μέρα, οι συγγραφείς εντόπισαν κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος τα οποία μετανάστευσαν στη μύτη – το σημείο της μόλυνσης – στις ασυμπτωματικές ομάδες.

Ωστόσο, τα άτομα που βγήκαν αρνητικά στον COVID-19 χρησιμοποίησαν λιγότερα είδη κυττάρων ανοσοποιητικού, ενώ η ομάδα που βγήκε θετική στον COVID-19 χρησιμοποίησε όλα τα είδη των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τα άτομα με παρατεταμένες λοιμώξεις COVID-19, που παρουσίασαν συμπτώματα, είχαν πιο αργές και πιο συστηματικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτοί οι συμμετέχοντες είχαν όλων των ειδών τα κύτταρα ανοσοποιητικού συστήματος να πηγαίνουν στην μύτη την πέμπτη μέρα παρά την πρώτη.

Γενετικοί παράγοντες

Άτομα με υψηλή έκφραση συγκεκριμένων γονιδίων, όπως το HLA-DQA2, «είναι ικανότερα στο να προλαμβάνουν το ξεκίνημα μιας παρατεταμένης λοίμωξης από ιό», αναφέρουν οι συγγραφείς.

Άλλες μελέτες έχουν δείξει πως η αυξημένη δραστηριότητα του γονιδίου HLA-DQA2 στο αίμα σχετίζεται με πιο ήπια πρόοδο της ασθένειας COVID-19.

Το HLA-DQA2 είναι ένα από τα πολλά γονίδια ανθρώπινων αντιγόνων λευκοκυττάρων (human leukocyte antigen – HLA). Τα γονίδια HLA φτιάχνουν τις πρωτεΐνες που εμφανίζονται στην κυτταρική μεμβράνη. Όταν τα παθογόνα προσβάλλουν τα κύτταρα, η πρωτεΐνη HLA στέλνει σήμα στα κύτταρα του ανοσοποιητικού πως έχουν προσβληθεί.

Οι συγγραφείς λένε ότι τα δεδομένα τους επιβεβαιώνουν πως η δραστηριότητα των HLA-DQA2 προστατεύει ενάντια στην περαιτέρω παραγωγή ιών SARS-CoV-2 στα μολυσμένα κύτταρα.

Άνθρωποι με συμπτώματα είχαν συστηματικές αντιδράσεις

Μόνο τα άτομα με συμπτωματικό COVID-19 εκδήλωσαν συστηματικές αντιδράσεις ιντερφερόνης. Οι ιντερφερόνες είναι αγγελιοφόροι του ανοσοποιητικού συστήματος που συντελούν στη μείωση ή την επιδείνωση των φλεγμονωδών δραστηριοτήτων.

Οι συγγραφείς ξαφνιάστηκαν όταν βρήκαν πως οι ιντερφερόνες στο αίμα είχαν ενεργοποιηθεί πριν από εκείνες στον τόπο της μόλυνσης. Η δραστηριότητά τους στο αίμα κορυφώθηκε την τρίτη μέρα της λοίμωξης. Ωστόσο, η δραστηριότητα των ιντερφερονών στο σημείο της μόλυνσης – τη μύτη – δεν εντοπίστηκε παρά μόνο την πέμπτη μέρα.

Στο δελτίο Τύπου, οι συγγραφείς είπαν πως η αργή ανοσολογική αντίδραση στη μύτη πιθανόν να επέτρεψε στη μόλυνση να εγκατασταθεί πιο γρήγορα.

Τα ασυμπτωματικά άτομα δεν εμφάνισαν συστηματικές αντιδράσεις ιντερφερονών και σπάνια είχαν μολυσμένα κύτταρα.

Δεν εκπλήσσε το γεγονός ότι «τα μολυσμένα κύτταρα βρέθηκαν εξ ολοκλήρου» στη ρινική κοιλότητα των συμπτωματικών ατόμων, λένε οι συγγραφείς. Τα κύτταρα του βλεννογόνου της ρινικής κοιλότητας των συμμετεχόντων άρχισαν να παράγουν τον ιό SARS-CoV-2, συμβάλλοντας στο αυξημένο ιικό φορτίο.

«Έχουμε πλέον μια πολύ καλύτερη κατανόηση του πλήρους εύρους των ανοσολογικών αντιδράσεων, κάτι το οποίο μπορεί να παρέχει τη βάση για την ανάπτυξη πιθανών θεραπειών και εμβολίων που μιμούνται αυτές τις φυσικές προστατευτικές αντιδράσεις», δήλωσε ο Δρ Νίκολιτς.

Της Marina Zhang

Μετάφραση: Βλαδίμηρος Αλεξάντρωφ

Επιμέλεια: Αλία Ζάε

40% των νεαρών ατμιστών έκαναν επικίνδυνη μετατροπή σε ηλεκτρονικά τσιγάρα

Όλο και περισσότεροι νέοι και ενήλικες που ατμίζουν έχουν τροποποιήσει τα ηλεκτρονικά τους τσιγάρα μόνοι τους, μια διαδικασία γνωστή και ως «χακάρισμα», αναφέρει νέα μελέτη.

Αυτές οι τροποποιήσεις μπορούν να τους εκθέσουν σε εγκαύματα από συσκευές που εκρήγνυνται, ζημιά στους πνεύμονες λόγω ρύπων από το ηλεκτρονικό υγρό και πιθανή κρυφή χρήση μαριχουάνας, όπως ανακάλυψαν ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Γέιλ στην μελέτη τους που δημοσιοποιήθηκε στο περιοδικό Παιδιατρική (Pediatrics).

Μεταξύ Νοεμβρίου 2022 και Φεβρουαρίου 2023, επιστήμονες έκαναν έρευνα σε πάνω από 1000 έφηβους και νεαρούς ενήλικες μεταξύ 14 και 29 ετών οι οποίοι είχαν ατμίσει τουλάχιστον μια φορά τον περασμένο μήνα.

Βρήκαν ότι πάνω από το 40% ξαναγέμιζαν τα επαναφορτιζόμενα ηλεκτρονικά τους τσιγάρα, παρότι αυτά δεν είναι σχεδιασμένα για κάτι τέτοιο. Πολλές ιστοσελίδες και λογαριασμοί μέσων μαζικής δικτύωσης παρέχουν οδηγίες για το πως να γεμίσει και να τροποποιήσει κανείς την συσκευή ατμού, καθώς είναι πιο οικονομικό να την ξαναχρησιμοποιούν.

Ωστόσο, αυτές οι τροποποιήσεις περιλαμβάνουν και κινδύνους για την υγεία καθώς η διαδικασία αναπλήρωσης μπορεί να προκαλέσει ζημιά στην συσκευή, οδηγώντας σε ζημιά στην μπαταρία καθώς και διαρροή. Οι χρήστες μπορεί επίσης να εκτεθούν στο ηλεκτρονικό υγρό και πιθανόν να λάβουν υπερβολική δόση νικοτίνης αν το υγρό δεν είναι καλά αναμιγμένο.

Γύρω στο 25% των συμμετεχόντων είχαν τροποποιήσει το υγρό προς άτμιση, και 20% είχαν προσθέσει λάδι κάνναβης ή είχαν κάνει πρόσμιξη κάνναβης με υγρά αναπλήρωσης στις συσκευές τους.

Χρήση κάνναβης και ζημιά στους πνεύμονες

Οι συγγραφείς της έρευνας τόνισαν την ανησυχία τους πως ο συνδυασμός κάνναβης και νικοτίνης πιθανόν να αυξήσει τον κίνδυνο ζημιάς στους πνεύμονες του χρήστη.

Σημείωσαν πως το 2019, όταν τα ηλεκτρονικά τσιγάρα ήταν στο ζενίθ της δημοτικότητας τους στους νέους, μια επιδημία ασθενειών των πνευμόνων σχετιζόμενη με το άτμισμα, γνωστή και ως EVALI (E-cigarette or Vaping product use-Associated Lung disease/Πνευμονική νόσος σχετιζόμενη με τη χρήση ηλεκτρονικού τσιγάρου ή προϊόντων ατμίσματος) ξέσπασε, οδηγώντας σε 2.807 νοσηλείες και 68 θανάτους στις Η.Π.Α.

Η EVALI είναι μια σοβαρή πνευμονική κατάσταση που προκαλείται από την φλεγμονή των πνευμόνων ελλείψει κάποιας πνευμονικής λοίμωξης.

Ασθενείς με EVALI αναπτύσσουν ερεθισμούς και φλεγμονές στους πνεύμονες από τα χημικά στο υγρό αναπλήρωσης.

Η EVALI έχει συνδεθεί κυρίως με την τετραϋδροκανναβινόλη (tetrahydrocannabinol – THC), την κύρια ψυχοδραστική ουσία στην κάνναβη, και με την οξική βιταμίνη Ε, ένα πρόσθετο που χρησιμοποιείται στην παραγωγή ηλεκτρονικών υγρών το οποίο επίσης προστίθεται ως πηκτικός παράγοντας σε κάποια προϊόντα THC.

Ερευνητές στο Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Ασθενειών (Centers for Disease Control and Prevention – CDC) συνέδεσαν την οξική βιταμίνη Ε με την EVALI σε μελέτη που αξιολόγησε 867 ασθενείς με την πάθηση.

Ενώ η οξική βιταμίνη Ε υπό φυσιολογικές συνθήκες δεν προκαλεί ζημιά με την κατάποση, είναι πολύ κολλώδης και μπορεί να προσκολληθεί στους ιστούς του πνεύμονα, είπε το CDC σε σχετικό δελτίο τύπου.

Η μελέτη επίσης έδειξε πως το 86% των ασθενών ανέφερε χρήση προϊόντων που περιέχουν THC τρεις μήνες προτού αρχίσουν τα συμπτώματα.

Το CDC δεν έχει εντοπίσει τον μηχανισμό ή την παθογένεση που εξηγεί γιατί η οξική βιταμίνη Ε προκαλεί ζημιά στους πνεύμονες.

Ενώ ο Οργανισμός Φαρμάκων και Τροφίμων των Η.Π.Α. (Food and Drug Administration – FDA) έχει κανόνες για τις συσκευές νικοτίνης όπως τα ηλεκτρονικά τσιγάρα και τους ατμιστές, δεν υπάρχει πρόβλεψη για την κάνναβη.

«Τα προϊόντα κάνναβης που νομίζουμε ότι προκαλούν EVALI είναι ανεξέλεγκτα, και οι ασθενείς με την πάθηση αναφέρουν πως απέκτησαν αυτά τα προϊόντα από ανεπίσημες πηγές (πχ. εμπόρους ναρκωτικών, φίλους). Αυτά τα ευρήματα υπογραμμίζουν την κρίσιμη ανάγκη επίβλεψης των συσκευών ατμού κάνναβης», αναφέρουν οι συγγραφείς.

Πηγές πληροφόρησης

Πάνω από τους μισούς συμμετέχοντες γνώριζαν τρόπους αναπλήρωσης των συσκευών ατμού, καθώς και πως να τροποποιήσουν τα ηλεκτρονικά τους τσιγάρα, συμπεριλαμβανομένου του τρόπου προσθήκης υγρών με βάση την κάνναβη στο υγρό αναπλήρωσης.

Οι φίλοι και τα μέσα μαζικής δικτύωσης ήταν οι πιο συνήθεις πηγές πληροφόρησης για αυτές τις πρακτικές, σύμφωνα με τους συγγραφείς της μελέτης. Εξέφρασαν την ανησυχία τους σχετικά με το γεγονός ότι το 11% ανέφερε πως έλαβαν τις πληροφορίες κατευθείαν από τα καταστήματα πώλησης αυτών των συσκευών.

«Τα ευρήματα σχετικά με τα μαγαζιά συσκευών ατμού είναι ανησυχητικά επειδή πολλοί από τους συμμετέχοντες ήταν κάτω από 21 ετών και δεν θα έπρεπε να τους επιτρέπεται η είσοδος σε αυτά», είπε σε δήλωση τύπου η Γκρέις Κονγκ, επικεφαλής συγγραφέας και αναπληρωτής καθηγητής ψυχιατρικής στο Πανεπιστήμιο του Γέιλ.

«Η πρόληψη και οι προσπάθειες εκπαίδευσης θα πρέπει να περιλαμβάνουν τους κινδύνους που σχετίζονται με τις τροποποιήσεις, όπως οι εκρήξεις και τα εγκαύματα, καθώς επίσης θα πρέπει να διευθετούν το ζήτημα του ατμίσματος κάνναβης, δεδομένης της έντονης επικράτησης της ανάμεσα σε αυτούς που ατμίζουν (έφηβους και νεαρούς ενήλικες)», αναφέρει η συγγραφέας.

Σύνδεση μυοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας με τα εμβόλια κατά του COVID-19

Σύμφωνα με πρόσφατα ανεπίσημα έγγραφα ερευνητών του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, η οποία συνέκρινε τα αποτελέσματα στην υγεία μεταξύ εμβολιασμένων και μη παιδιών, η μυοκαρδίτιδα και η περικαρδίτιδα εμφανίστηκαν μονάχα ύστερα από τον εμβολιασμό κατά του COVID-19 και όχι ύστερα από νόσηση.

«Παρότι σπάνια, όλα τα περιστατικά μυοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας κατά τη διάρκεια της μελέτης συνέβησαν σε εμβολιασμένα άτομα», αναφέρουν οι ερευνητές. Δεν υπήρξαν θάνατοι από καμία από τις δύο νόσους.

Η μελέτη διεξήχθη σε περισσότερα από 1 εκατομμύριο παιδιά στην Αγγλία 5 έως 11 ετών και σε εφήβους ηλικίας 12 με 15. Έγινε σύγκριση ανάμεσα σε εμβολιασμένα και μη παιδιά, καθώς και σύγκριση ανάμεσα σε παιδιά που έκαναν μία ή δύο δόσεις.

Παρότι είχαν μεγαλύτερη πιθανότητα καρδιακής φλεγμονής, οι εμβολιασμένοι έφηβοι είχαν σημαντικά χαμηλότερη πιθανότητα να βγουν θετικοί στον COVID-19 και να χρειαστούν σχετική νοσηλεία ή εντατική θεραπεία συγκριτικά με τους μη εμβολιασμένους. Τα εμβολιασμένα παιδιά, ωστόσο, δεν είχαν καμία διαφορά από τα μη εμβολιασμένα όσον αφορά τη λοίμωξη από COVID-19 ή τη νοσηλεία λόγω αυτής.

Επιπλέον, οι συγγραφείς σημειώνουν πως «η νοσηλεία και η ανάγκη για εντατική θεραπεία λόγω COVID-19 ήταν σπάνια τόσο στους εφήβους όσο και στα παιδιά και δεν υπήρξαν θάνατοι σχετιζόμενοι με τη νόσο».

18 περιπτώσεις

Η μελέτη ανέλυσε δεδομένα από τη βάση δεδομένων OpenSAFELY-TPP του Εθνικού Συστήματος Υγείας (Ε.Σ.Υ.) της Αγγλίας, η οποία καλύπτει το 40% των πρακτικών πρωτοβάθμιας φροντίδας της χώρας.

Οι εμβολιασμένοι έφηβοι και παιδιά συνδυάστηκαν με μη εμβολιασμένους και τέθηκαν υπό παρακολούθηση για 20 εβδομάδες για να γίνει σύγκριση σε θετικά τεστ COVID-19, νοσηλείες σε νοσοκομεία, μονάδες εντατικής θεραπείας COVID-19, ανεπιθύμητες παρενέργειες και νοσηλείες που δεν σχετίζονται με COVID-19.

Τα δεδομένα από την Αγγλία έδειξαν πως η περικαρδίτιδα και η μυοκαρδίτιδα καταγράφηκαν μόνο σε περιπτώσεις εμβολιασμού. Τα αποτελέσματα έρχονται σε αντίθεση με αυτά από άλλες έρευνες που δείχνουν υψηλότερη επίπτωση μυοκαρδίτιδας ύστερα από μόλυνση με COVID-19. Μεταξύ των εφήβων εμφανίστηκαν περισσότερα περιστατικά μυοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας ύστερα από εμβολιασμό σε σχέση με τα παιδιά.

Υπήρξαν 15 περιπτώσεις περικαρδίτιδας και 3 περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας ανάμεσα σε περισσότερα από 839.000 εμβολιασμένα παιδιά και έφηβους. Όλες οι περιπτώσεις εμφανίστηκαν στην εφηβική υποομάδα.

Εκτός από τις τρεις περιπτώσεις περικαρδίτιδας, όλες οι υπόλοιπες έλαβαν χώρα ύστερα από την πρώτη δόση. Περισσότεροι από τους μισούς εφήβους με περικαρδίτιδα και μυοκαρδίτιδα νοσηλεύτηκαν ή πήγαν στα επείγοντα. Παραμένει άγνωστο πόσοι έφηβοι χρειάστηκαν εντατική φροντίδα, ωστόσο ο μέγιστος αριθμός νοσηλείας για θεραπεία μυοκαρδίτιδας ήταν μία μέρα.

Ο καρδιολόγος Δρ Πήτερ ΜακΚόλοου, ο οποίος έλαβε μέρος στην μελέτη, είπε στους Epoch Times πως η μελέτη είναι μια από τις πολλές που δείχνουν πως ο εμβολιασμός κατά του COVID-19 στα παιδιά δεν είναι ιατρικά απαραίτητος, δεδομένου πως ο ρυθμός μόλυνσης δεν υπερβαίνει το 1% και πως ο υπερβολικός έλεγχος για COVID-19 είναι σπατάλη πόρων.

Νοσηλεία COVID-19

Οι συγγραφείς συνέκριναν επίσης τον κίνδυνο μυοκαρδίτιδας και νοσηλείας λόγω COVID-19 στους εμβολιασμένους.

Παρότι σπάνιο, τα παιδιά και οι έφηβοι ήταν πιο πιθανό να νοσηλευτούν για COVID-19 παρά να αναπτύξουν μυοκαρδίτιδα ή περικαρδίτιδα, άσχετα με το αν είχαν εμβολιαστεί ή όχι.

Από τους εφήβους που έκαναν τη μια δόση κατά του COVID-19, οι 33 νοσηλεύτηκαν λόγω αυτού, ενώ 3 ανέπτυξαν μυοκαρδίτιδα. Από τους μη εμβολιασμένους, οι 57 νοσηλεύτηκαν.

Οι συγγραφείς κατέληξαν στο ότι οι έφηβοι ωφελούνται περισσότερο από τον εμβολιασμό παρά τα παιδιά επειδή, σε σχέση με τους εφήβους τα παιδιά είχαν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης μυοκαρδίτιδας μετά τον εμβολιασμό και μικρότερο κίνδυνο νοσηλείας λόγω μόλυνσης από COVID-19.

Τα παιδιά είναι διαφορετικά

Ο εμβολιασμός φαίνεται να μειώνει δραστικά τον κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών λόγω COVID-19 για τους εφήβους, αλλά όχι για τα παιδιά.

Από τα πάνω από 552.000 ανεμβολίαστα παιδιά και εφήβους, μόλις τρεις περιπτώσεις COVID-19 χρειάστηκαν εντατική θεραπεία. Και οι τρεις αυτές περιπτώσεις σημειώθηκαν σε ανεμβολίαστους εφήβους.

Εν συνεχεία, δεν υπήρξε σημαντική διαφορά στην ένταση της μόλυνσης από COVID-19 μεταξύ εμβολιασμένων και μη παιδιών.

Από την εμφάνιση του COVID-19, οι ερευνητές θεωρούν μυστήριο το πώς τα μικρά παιδιά έχουν πλεονέκτημα επιβίωσης σε σχέση με τους ενήλικους. Οι μολυσματικές ασθένειες συνήθων σκοτώνουν τους πολύ νέους ή τους πολύ ηλικιωμένους, ωστόσο, έρευνες δείχνουν πως ο COVID-19 συνήθως δεν επηρεάζει τα νεογνά.

Κάποιοι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα πως τα παιδιά είναι καλύτερα προστατευμένα επειδή, σε σχέση με τους ενήλικες, το ανοσοποιητικό τους σύστημα, επονομαζόμενο και ως πρώτη γραμμή άμυνας, συνήθως ανταποκρίνεται πολύ πιο γρήγορα. Αυτό τους επιτρέπει να χτίσουν μια ισχυρή άμυνα κατά της μόλυνσης από COVID-19 πιο άμεσα.

Της Marina Zhang

Μετάφραση: Βλαδίμηρος Αλεξάντρωφ

Επιμέλεια: Αλία Ζάε